Tobulėjant ilgaamžiškumo mokslui, mokslininkai skatina ląstelių metabolizmą ir energijos gamybą. Buvo ištirtas penkių amino 1mq peptidų ir nikotinamido mononukleotidų (NMN) poveikis NAD+ metabolizmui, energijai, DNR atstatymui ir medžiagų apykaitos sveikatai. NAD+ gaminamas tiesiogiai iš NMN, tuo tarpu5 amino 1mq peptidasblokuoja NNMT, kad išsaugotų NAD+ ir metilo donorų balansą. Šių skirtumų supratimas skatina metabolinę terapiją. Aukštos-kokybės tyrimų ir gydymo medžiagos tiekiamos iš patikimų 5 amino 1mq peptidų tiekėjų.
5-amino-1mq įpurškimas
1. Bendra specifikacija (sandėlyje)
(1) API (gryni milteliai)
(2) Tabletės
(3) Įpurškimas
(4) Kapsulės
(5) Geriamieji lašai
2. Tinkinimas:
Mes derėsime individualiai, OEM / ODM, be prekės ženklo, tik moksliniams tyrimams.
Vidaus kodas: BM-3-113
5-amino-1MQ\\NNMTi\\5-amino-1-metilchinolino\\5-amino-1-metilchinolino chloridas CAS 42464-96-0
Gamintojas: BLOOM TECH Xi'an Factory
Pagrindinė rinka: JAV, Australija, Brazilija, Japonija, Vokietija, Indonezija, JK, Naujoji Zelandija, Kanada ir kt.
Mes teikiame5 amino 1mq peptidas, žr. toliau pateiktą svetainę, kurioje rasite išsamias specifikacijas ir informaciją apie gaminį.
Produktas:https://www.bloomtechz.com/oem-odm/injection/5-amino-1mq-injection.html
Kaip 5 amino 1mq peptidas ir NMN skiriasi nukreipiant NAD+ metabolizmo kelius?
NAD + metabolizmo kraštovaizdis ir terapinės intervencijos taškai
NAD+ reikalingas šimtams ląstelių medžiagų apykaitos procesų. Ši molekulė tiesiogiai išgauna energiją iš dietos per glikolizę ir oksidacinį fosforilinimą ir palaiko sirtuinus, PARP ir CD38, fermentų šeimas, kurios reguliuoja ilgaamžiškumą, DNR atstatymą ir imunologinius signalus. NAD+ audinių sumažėjimas su amžiumi yra susijęs su mitochondrijų gedimu, metabolinio lankstumo praradimu ir ląstelių senėjimu. Yra du pagrindiniai NAD+ išeikvojimo gydymo būdai.
Pirma, pateikiami biosintetiniai pirmtakai gelbėjimo arba de novo NAD+ gamybai. Antra, slopinkite vartojimo fermentus arba skilimo mechanizmus, kurie nusausina NAD+ baseinus. Maršruto išsaugojimas ir substrato padidinimas turi skirtingą farmakologinį poveikį.
NMN tiesioginis pirmtakų kelias į NAD+ biosintezę
Nikotinamido mononukleotidas yra tiesioginis NAD+ gelbėjimo kelio pirmtakas, vienas žingsnis prieš sintezę. NMNAT fermentai iškart adenilina NMN į NAD+ po įsisavinimo ląstelėse.
Tiesioginė konversija leidžia išvengti greitį{0}}ribojančių žingsnių pirmtakų keliuose, pvz., nikotinamido ribosido keliu, kuriam reikalingas fosforilinimas. Klinikinių tyrimų metu NMN papildai padidina NAD+ skeleto raumenyse, kepenyse ir riebaliniame audinyje. Šio vaisto farmakokinetika yra palanki, sisteminis pasiskirstymas pasiekiamas per 15-30 minučių po išgėrimo. Nuo dozės priklausomas NAD+ koncentracijos padidėjimas palaikomas nuolat vartojant. Šis substratu pagrįstas metodas padeda sumažinti absoliutų NAD+ išeikvojimą arba biosintezės pajėgumų praradimą dėl senėjimo, medžiagų apykaitos ligų ar gelbėjimo kelio fermentų genetinių variantų.
5-amino-1-metilchinolino išsaugojimo metodas per NNMT slopinimą
NNMT slopinimas sukelia unikalų 5 amino 1mq peptido mechanizmą. NNMT paverčia sirtuiną ir PARP NAD+ vartojimo produktą nikotinamidu N-metil-nikotinamidu.
Šio metilinimo metu naudojamas universalus metilo donoras SAM, nukreipiantis nikotinamidą nuo gelbėjimo būdų perdirbimo į NAD{0}}
Du NNMT slopinimo privalumai 5-amino-1-metilchinoliniui. Molekulė išsaugo nikotinamidą NAD+ resintezei per gelbėjimo kelią ir SAM telkinius tūkstančiams metilinimo procesų, reguliuojančių genų ekspresiją, neurotransmiterių sintezę ir detoksikaciją. Nutukimas, atsparumas insulinui ir senėjimas padidina NNMT ekspresiją, todėl jos slopinimas yra labai svarbus medžiagų apykaitos sutrikimams. Užuot pridėjus substratą, cheminė medžiaga optimizuoja NAD+ metabolizmą.
Mechaninis kontrastas: NNMT slopinimas, palyginti su NAD+ pirmtako papildymu
Prieš srovę ir pasroviui skirtos intervencijos filosofija
Dėl mechaninių skirtumų šie vaistai turi skirtingą metabolinės biochemijos intervencijos filosofiją. NMN tiekia NAD+ gamybą, neatsižvelgiant į ankstesnius reglamentus. Šis metodas veikia senuose audiniuose, kai mažėja pirmtakų gelbėjimo efektyvumas arba didesnis NAD+ naudojimas, kai biosintetinės mašinos yra gyvybingos, tačiau substrato prieinamumas yra ribotas. Prieš srovę esantys reguliatoriai, tokie kaip 5-amino-1-metilchinolinas, reguliuoja fermentų aktyvumą, paveikdami medžiagų apykaitos srautą konkuruojančiais keliais. Nikotinamido ir metilo grupių nukreipimui užkertamas kelias NNMT slopinimu, taip išsaugant medžiagų apykaitos išteklius. Taikinys yra metabolinis sindromas, suriebėjusių kepenų liga ir NNMT perteklinė ekspresija riebaliniame audinyje.
Metilo metabolizmo integracija ir sisteminės pasekmės
Dažnai nepaisoma metilo metabolizmo integracijos. SAM sunaudoja NNMT, kad susietų NAD + metabolizmą su metilinimo tinklu. Po nikotinamido metilinimo SAM tampa S-adenozilhomocisteinu (SAH), todėl sumažėja metilo donoro pajėgumas ir padidėja SAH/SAM santykis – metilinimo potencialo rodiklis. Tyrimai atskleidžia, kad5 amino 1mq peptidasblokuoja NNMT, kad apsaugotų nikotinamidą NAD+ perdirbimui ir epigenetinei kontrolei, fosfatidilcholino sintezei ir kreatino gamybai. Metaboliniai poveikiai apima metilinimo -priklausomą genų ekspresiją, membranos sklandumą ir ląstelių energetiką, nesusijusią su NAD+ padidėjimu.
NMN papildymas padidina NAD + lygį, bet neturi tiesioginės įtakos metilinimo gebėjimui. Tai gali padidinti metilinimo poreikį padidindama sirtuino ir PARP NAD+ suvartojimą.
Konkretūs audinių{0}}raiškos modeliai ir tikslinės programos
Kepenų, riebalinių ir medžiagų apykaitos ligų audiniai labiau išreiškia NNMT. Konkretus audinių{1}}paskirstymas sutelkia veiklą. Nutukimas, nealkoholinė riebiųjų kepenų liga ir galbūt energetinė homeostazė, paveikianti pagumburio sritis, gali būti naudingiausia NNMT slopinimu.
NMN universalus NAD+ pirmtakų mechanizmas yra naudingas visų tipų ląstelėms, kurios gali išgelbėti NAD+ didesniame audinyje. Tai taikoma programoms, kurioms reikalingas sisteminis NAD+ padidėjimas daugelyje organų sistemų. Junginio efektyvumas priklauso nuo transporterio ekspresijos ir gelbėjimo kelio fermentų funkcijos, o ne su liga susijusio fermento reguliavimo sutrikimo.
Kas daro didesnį poveikį ląstelių energijos efektyvumui ir medžiagų apykaitai?
Mitochondrijų kvėpavimas ir ATP gamybos pajėgumas
Ląstelių energijos efektyvumas priklauso nuo sudėtingos I elektronų pernešimo grandinės aktyvumo mitochondrijų kvėpavimo pajėgumuose, kuriems reikalingas NAD{0}} Ikiklinikiniai tyrimai rodo, kad NMN papildymas padidina mitochondrijų kvėpavimą, ATP gamybą ir deguonies{1}}ATP ryšį. Tai padidina termogeninį pajėgumą, fizinio krūvio ištvermę ir ląstelių atsparumą stresui . 5-amino-1-metilchinolinas pagerina mitochondrijų funkciją išsaugodamas NAD+ ir sumažindamas medžiagų apykaitos atliekas. Tyrimai rodo, kad NNMT slopinimas gali padėti sumažinti medžiagų apykaitos stresą, kurį sukelia fermentų aktyvumas, mažinantis NAD+ ir metilo donorus.
Be NAD+ prieinamumo, metabolinis efektyvumas pagerina substrato suvartojimą ir metilinto metabolito sumažėjimą, o tai gali pakenkti ląstelių signalizacijai. Dėl skirtingų eksperimentinių sąlygų, dozavimo režimų ir rezultatų matavimų kiekybinis palyginimas yra sudėtingas. Abu metodai padidina mitochondrijų funkciją, tačiau pranašumas gali priklausyti nuo pradinės metabolinės būsenos, specifinės audinių - NNMT ekspresijos ir nuo to, ar NAD+ išeikvojimas atsirado dėl pirmtakų trūkumo, per didelio vartojimo ar nukreipimo.
Metabolinis lankstumas ir substrato panaudojimo būdai
Kad prisitaikytų prie substrato prieinamumo, sveika medžiagų apykaita persijungia tarp gliukozės ir riebalų oksidacijos. Kad būtų galima prisitaikyti, reikalingi NAD+/NADH santykiai, rodantys energijos būklę ir reguliuojantys metabolinių fermentų aktyvumą.
NMN papildymas ir NNMT slopinimas skirtingai veikia kritinius santykius. NMN terapija padidina bendrą NAD+ telkinį, o tai gali paskatinti substrato -tipo oksidacinį metabolizmą. NMN padidina gliukozės toleranciją, jautrumą insulinui, raumenų ir kepenų riebalų rūgščių oksidaciją. Šią naudą suteikia padidėjęs medžiagų apykaitos pajėgumas, o ne substrato pirmenybės perprogramavimas. NNMT slopinimas 5 amino 1 mq peptidu gali pagerinti metabolinį nelankstumą, kurį sukelia nenormali per didelė ekspresija. Didelis NNMT aktyvumas yra susijęs su bloga lipidų oksidacija ir gliukozės pasirinkimu atsparumui insulinui. Šio fermento slopinimas normalizuoja substrato panaudojimą, mažina riebalų kiekį ir sustiprina insulino signalizacijos kaskadas, atkuria medžiagų apykaitos lankstumą.
Poveikis medžiagų apykaitai ir ląstelių atsinaujinimo procesams
Be energijos gamybos, NAD+ reguliuoja medžiagų apykaitą, autofagiją, mitochondrijų biogenezę ir ląstelių kokybę aktyvindamas sirtuiną. Su tinkamais NAD+, SIRT1, SIRT3 ir SIRT6 deacetiliuoja ilgaamžiškumo kelio tikslinius baltymus. Nors ir NMN, ir NNMT inhibitoriai padidina sirtuino aktyvumą, NAD+ lygiai gali skirtis. Nauji tyrimai rodo, kad NNMT slopinimas gali palaikyti metilo metabolizmą. Metilinimas pagerina medžiagų apykaitą, skatindamas baltymų apykaitą, neurotransmiterių perdirbimą ir detoksikaciją. NAD+ išsaugojimo ir metilinimo potencialo derinys gali paskatinti ląstelių atsinaujinimą labiau nei vien NAD+ padidėjimas.
Ar 5 amino 1mq peptido derinimas su NMN gali sukurti papildomus metabolinius efektus?
Sinergetinis potencialas per ortogonalinius mechanizmus
NMN papildymas ir NNMT slopinimas gali veikti kartu dėl savo atskirų mechanizmų. NMN pagerina NAD+ biosintezės pajėgumą suteikdamas egzogeninį substratą, o 5-amino-1-metilchinolinas apsaugo metilinimo išteklius ir apsaugo nuo pirmtakų nukreipimo. Stačiakampiai metodai palygina substrato prieinamumą ir maršruto optimizavimą kaip NAD+ metabolizmo ribas. Modeliavimas rodo, kad kombinuotas gydymas gali padidinti NAD+ daugiau nei vienas. NNMT slopinimas maksimaliai padidina nikotinamido sulaikymą ir perdirbimą, nors NMN papildymas gali išeikvoti gelbėjimo kelio galimybes.
NNMT slopinimas gali užkirsti kelią papildų -sukeltai NAD+ apykaitai-sukeltam metilinimo išeikvojimui, nes tausoja metilinimą. Remiantis ankstyvu tyrimu, kombinuotos strategijos gali paskatinti medžiagų apykaitą. Tyrimai rodo, kad kombinuoti vaistai pagerina jautrumą insulinui, lipidų apykaitą ir mitochondrijų funkciją geriau nei monoterapija. Norint rasti tinkamus santykius, atrasti sąveikos poveikį ir patvirtinti kombinuoto režimo saugumą skirtingoms populiacijoms ir medžiagų apykaitos sąlygoms, reikia atlikti išsamius dozės{6} optimizavimo tyrimus.
Laikinoji dinamika ir nuolatinė medžiagų apykaitos nauda
Laikinosios metabolinės dinamikos pagalbos derinimo metodai. Panaudojus NMN, NAD+ lygis pasiekia aukščiausią lygį per kelias valandas.
Ląstelės gali pakeisti transporterio ekspresiją arba išgelbėti fermentų aktyvumą iki nuolatinio papildymo. Nuolatinė fermentinė blokada dėl NNMT slopinimo gali papildyti ūminį substrato tiekimą perprogramuodama metabolizmą. Nuosekli arba kintami dozių režimai gali optimizuoti medžiagų apykaitos naudą, padidindami ūminį NAD+ padidėjimą nuo NMN didelės -paklausos laikotarpiais ir stabilizuodami metabolinį optimizavimą slopindami NNMT. Tikslus planavimas gali suderinti intervencijos intensyvumą su cirkadiniais medžiagų apykaitos ritmais, pratimų laiku arba maitinimo / badavimo ciklais. Šie laiko optimizavimo metodai gali pagerinti medžiagų apykaitą, bet vis dar tiriami.
Kombinuotosios terapijos protokolų svarstymai
Kombinuoti metodai suteikia galimos naudos, tačiau reikalauja atidžiai apsvarstyti daugelį sunkumų. NNMT slopinimas gali padidinti NAD+ prieinamumą ir sumažinti NMN dozę, reikalingą tikslinei koncentracijai pasiekti, todėl dozuojant reikia atsižvelgti į sąveikos poveikį. Individuali pradinė NNMT išraiška, gelbėjimo kelio efektyvumas ir NAD+ vartojimo rodikliai nustato optimalų derinio santykį. Kombinuoti metodai reikalauja saugos stebėjimo, nes NAD+ ir metilo metabolizmo pokyčiai gali sąveikauti su vaistais, mityba ar sveikatos problemomis. Labai svarbu dirbti su patikimais farmacijos -klasės pardavėjais, turinčiais analitinius dokumentus. Tyrėjai ir klinikiniai kūrėjai turėtų naudoti patikrintą5 amino 1mq peptidasreguliavimo paramos, partijos nuoseklumo ir derinio tyrimo protokolo techninių gairių šaltinis.
Taikymo scenarijų palyginimas: pasirinkimas tarp kelio reguliavimo ir substrato papildymo
Metabolinių ligų kontekstai, skatinantys NNMT slopinimą
Fermentų slopinimas yra skirtas metabolinėms ligoms, kurių NNMT ekspresija yra patologiškai didelė. Su nutukimu susijusius medžiagų apykaitos sutrikimus, įskaitant atsparumą insulinui ir sutrikusią lipidų apykaitą, dažniausiai sukelia per didelė NNMT ekspresija. Metabolinės disreguliacijos slopinimas gali ne tik gydyti simptomus, nes adipocitų NNMT aktyvumas atvirkščiai koreliuoja su jautrumu insulinui. Pernelyg didelė kepenų NNMT ekspresija taip pat nustatoma sergant nealkoholine riebiųjų kepenų liga. Tyrimai rodo, kad padidėjęs kepenų NNMT sukelia riebalų kaupimąsi, gliukozės metabolizmo problemas ir kepenų pažeidimus.
Ikiklinikinių tyrimų metu NNMT slopinimas sumažina kepenų steatozę, insulino signalizaciją ir uždegimą. . 5-amino-1-metilchinolinas yra tinkamas metaboliniam sindromui gydyti, kai dėl per didelio patogeninio fermento ekspresijos sutrinka funkcija dėl tikslinio poveikio ligai svarbiems audiniams. NNMT slopinimas taip pat gali padėti spręsti metilinimo pajėgumo problemas, tokias kaip genetiniai metilinimo kelio fermentų polimorfizmai, mitybos trūkumai, turintys įtakos metilo donorų prieinamumui, arba didelis metilinimo poreikis. Siekdama palaikyti neurotransmiterių sintezę, detoksikaciją ir epigenetinį reguliavimą, molekulė apsaugo SAM telkinius. Ši metabolinė nauda neapsiriboja NAD+ metabolizmu ir pagerina ląstelių funkciją.
Scenarijai, skatinantys tiesioginį NAD+ pirmtakų papildymą
Esant dideliam NAD+ išeikvojimui be per didelės NNMT ekspresijos, padeda NMN papildymas. Mažesnis gelbėjimo kelio efektyvumas, didesnis NAD+ suvartojimas aktyvuotų PARP, reaguojančių į DNR pažeidimus, ir padidėjęs CD38 aktyvumas sukelia su amžiumi susijusį NAD+ išeikvojimą daugelyje organų. Kai atsiranda didelis NAD+ trūkumas, tiesioginis pirmtakų papildymas padeda metabolizmui. NMM greitas NAD+ pakilimas pagerina sportinę veiklą ir atsigavimą. Greita junginio absorbcija ir konversija palaiko ūmius medžiagų apykaitos poreikius fizinio krūvio metu, padidina mitochondrijų ATP gamybą ir pagreitina ląstelių atsistatymą.
Laikinas papildų lankstumas leidžia pasirinktinai administruoti treniruotes, kad būtų galima maksimaliai padidinti našumą. Dėl tiesioginio, gerai{1}}apibūdinto NMN mechanizmo jis populiarus NAD+ biologijos tyrime. NMN idealiai tinka NAD+-priklausomiems eksperimentams dėl savo paprastų dozės-atsakomųjų savybių ir nuspėjamos farmakokinetikos Dėl plačiai paskelbto patvirtinimo ir aiškaus mechaninio paaiškinimo biotechnologijų įmonės ir tyrimų institucijos, tiriančios sirtuino biologiją, mitochondrijų funkciją ir senėjimą, NMN naudoja NAD moduliuoti+.
Integruota sprendimų sistema junginių atrankai
Norint pasirinkti vieną iš šių medžiagų arba nustatyti, ar derinimo taktika veikia, reikia atlikti išsamų tyrimą. Reikėtų įvertinti pradinę NNMT ekspresiją, NAD+, metilinimą ir medžiagų apykaitos sutrikimus. Didelis NNMT su sutrikusiu metilinimu skatina slopinimą, o visuotinis NAD+ išeikvojimas be fermentų reguliavimo sutrikimo skatina prekursorių papildymą. Taikymo tikslai turi didelę įtaką pasirinkimui. Tyrimai, kuriems reikalingas mechaninis aiškumas ir dozės{6}}atsako nuspėjamumas, gali būti palankesni tiesioginiam NMN metodui. Terapinis NNMT medžiagų apykaitos ligų vystymas turėtų būti nukreiptas į fermentų slopinimą. Našumo programos, kurioms reikalingas greitas medžiagų apykaitos palaikymas, turi greitą NMN veikimą, o NNMT slopinimo nuolatinis fermentinis poveikis optimizuoja medžiagų apykaitą. Praktiniai veiksniai, pvz., junginio prieinamumas, reguliavimo būsena, analitinis apibūdinimas ir tiekimo grandinės patikimumas, turi įtakos sprendimų priėmimui. Farmacijos kūrimo ir klinikinių tyrimų komandoms reikia aukštos kokybės{12}tiekėjų, išsamių dokumentų ir reguliavimo pagalbos. Kompetentingi gamintojai teikia kokybiškas medžiagas, pakartojamumą iš partijų{14}}į-ir kūrimo palaikymą.
Išvada
NMN ir5 amino 1mq peptidasįvairiais būdais pagreitinti NAD+ metabolizmą. Tiesioginis substrato papildymas NMN efektyviai padidina NAD+ per gelbėjimo kelią. Šis metodas palaiko plačiai paplitusį NAD+ deficitą, greitina medžiagų apykaitą ir yra moksliškai įrodytas. Dėl paprasto veikimo ir nuspėjamos farmakokinetikos junginys yra naudingas tyrimams ir veiklos gerinimui . 5-amino-1-metilchinolinas slopina NNMT, o tai pagerina medžiagų apykaitos kelią, o ne pridedant substrato. Šis metodas gydo medžiagų apykaitos ligų fermentų perteklių, užkertant kelią nikotinamido nukreipimui ir išsaugant metilo donorų telkinius. Dėl NAD+ išsaugojimo ir metilinimo pajėgumų palaikymo NMT inhibitoriai idealiai tinka esant nutukimui{14}}susijusiai disfunkcijai, suriebėjusiai kepenų ligai ir esant metilinimo{17}}pažeidimams. Vietoj vieno „laimėtojo“, medžiagų apykaitos būsena, taikymo tikslai ir patofiziologija rodo, kad pasirinkimas priklauso nuo konteksto. Kombinuotas gydymas, naudojant abi sistemas, rodo sinergetinį pažadą, tačiau tinkamiems metodams reikia daugiau tyrimų. Tobulėjant ilgaamžiškumo mokslui, abi medžiagos gali būti svarbios biochemijos ir terapijos specifinėse metabolizmo optimizavimo strategijose.
DUK
1. Kokie yra pagrindiniai saugumo aspektai naudojant 5 amino 1mq peptidą, palyginti su NMN?
+
-
NMN atlieka didelius klinikinius tyrimus, o tiriamas 5 amino 1mq peptidas. Saugumas naudingas abiem. NMN toleruojamas iki 500 mg per parą, tačiau 5 amino 1mq peptidui reikia stebėti kepenis ir metilinimą. Prieš naudodami kreipkitės į gydytoją.
2. Kuo skiriasi šių dviejų junginių dozavimo strategijos, kad būtų užtikrinta optimali medžiagų apykaita?
+
-
Dozavimas priklauso nuo junginio mechanizmo. Norint gauti energijos ar mankštos, kasdien suvartojama 250–1000 mg NMN dėl greitos NAD+ konversijos. Ilgai vartojant mažą dozę, 5 amino 1mq peptidas, NNMT inhibitorius, gali moduliuoti fermentų aktyvumą. Rekomenduojamas personalizavimas ir profesionali pagalba.
3. Ar šie junginiai gali remti sveiko senėjimo tyrimus ne tik medžiagų apykaitos srityje?
+
-
NAD+ išeikvojimą, pagrindinį senėjimo veiksnį, sprendžia NMN, o 5 amino 1mq peptidas. 5 amino 1mq peptidas padidina jautrumą insulinui ir uždegimą, o NMN aktyvina sirtuinus, skatinančius ląstelių atstatymą ir atsparumą stresui. Jie gali padėti optimizuoti medžiagų apykaitą ir sveiką senėjimą.
Bendradarbiaukite su BLOOM TECH savo tyrimų ir plėtros poreikiams
Cheminė atranka yra raktas į medžiagų apykaitos tyrimų sėkmę. Taip pat labai svarbu dirbti su patyrusiais pardavėjais, tokiais kaip BLOOM TECH, kuri užtikrina trijų{1}}sluoksnių kokybės kontrolę su 12 metų patirtimi, GMP-sertifikuota įranga ir JAV FDA, ES ir CFDA atitikimu. Mūsų junginiai ir tiekimo grandinės sprendimai apima analitinę dokumentaciją, reguliavimo pagalbą, lanksčią pakuotę ir skaidrią kainodarą. Farmacijos ir biotechnologijų gigantai mumis pasitiki. „Bloom TECH“ yra patikimas5 amino 1mq peptidastiekėjas pažangiems tyrimams, nes teikiame asmeninį palaikymą, kad pagreitintume tyrimus ir užtikrintume atitiktį. Susisiekite su mūsų komanda telSales@bloomtechz.com.
Nuorodos
1. Yoshino J, Baur JA, Imai SI. NAD+ tarpiniai produktai: NMN ir susijusių molekulių biologija ir terapinis potencialas. Ląstelių metabolizmas. 2018;27(3):513-528.
2. Kraus D, Yang Q, Kong D ir kt. Nikotinamido N-metiltransferazės pašalinimas apsaugo nuo dietos-sukelto nutukimo. Gamta. 2014;508(7495):258-262.
3. Mills KF, Yoshida S, Stein LR ir kt. Ilgalaikis-nikotinamido mononukleotido vartojimas sumažina su amžiumi-susijusią fiziologinį pelių nuosmukį. Ląstelių metabolizmas. 2016;24(6):795-806.
4. Komatsu M, Kanda T, Urai H ir kt. NNMT aktyvinimas gali prisidėti prie riebiosios kepenų ligos vystymosi moduliuodamas NAD + metabolizmą. Mokslinės ataskaitos. 2018;8:8637.
5. Rajman L, Chwalek K, Sinclair DA. Terapinis NAD{2}}Molekulių stiprinimo potencialas: in vivo įrodymai. Ląstelių metabolizmas. 2018;27(3):529-547.
6. Ulanovskaya OA, Zuhl AM, Cravatt BF. NNMT skatina epigenetinį vėžio remodeliavimą, sukurdamas metabolinę metilinimo kriauklę. Gamtos cheminė biologija. 2013;9(5):300-306.