Kačių bakterinis peritonitas išlieka viena iš sunkiausiai gydomų kačių virusinių infekcijų visame pasaulyje. Kadangi antivirusiniai vaistai yra skirti kačių koronaviruso replikacijos mechanizmams, naminių gyvūnėlių savininkai ir veterinarai stebėjo neįtikėtiną gydymo pasirinkimo pažangą. Supratimas, kaip šie vaistai veikia molekuliškai, padeda paaiškinti, kodėl vieni veikia, o kiti ne.
1. Bendra specifikacija (sandėlyje)
(1) Injekcija
20 mg, 6 ml; 30 mg, 8 ml; 40 mg, 10 ml
(2) Planšetė
25/45/60/70 mg
(3) API (gryni milteliai)
(4) Piliulių spaudimo mašina
https://www.achievechem.com/pill-paspauskite
2. Tinkinimas:
Mes derėsime individualiai, OEM / ODM, be prekės ženklo, tik moksliniams tyrimams.
GS-441524 CAS 1191237-69-0
GS-441524 injekcijos blokuoja virusų genetinį dauginimąsi, keičia terapiją. Dėl sudėtingo biologinio mechanizmo šis nukleotido analogas gali slopinti koronaviruso replikaciją.
Šis vaistas slepia simptomus ir nukreipia pagrindinius viruso dauginimosi šeimininko ląstelėse mechanizmus. Veterinarijos ekspertai išsiaiškino, kaip fermentai paverčia šią cheminę medžiagą aktyvia forma sergančiose ląstelėse. Pagamintas metabolitas prisijungia prie viruso replikacijos ir sukuria molekulinį barjerą, kuris blokuoja viruso genų atkūrimą. Šis veikimo būdas patobulina antivirusinį metodą, suteikdamas katėms vilties neišgydomomis ligomis.
Kaip GS-441524 injekcija sukelia priešlaikinį virusinės RNR grandinės nutraukimą FIP ląstelėse?
Norėdami nukopijuoti savo genetinę medžiagą, kačių koronavirusas remiasi tiksliais fermentų procesais savo ląstelėse. Kai GS-441524 injekcija patenka į paveiktą ląstelę, natūralios kinazės ją pakeičia į trifosfatinę formą.
Šis aktyvuotas metabolitas labai panašus į adenozino trifosfatą, kuris yra natūralus statybinis blokas, kurį nuo viruso RNR -priklausoma RNR polimerazė paprastai prideda prie genomo, kai jis gaminamas.
Ląstelių įsisavinimas ir medžiagų apykaitos aktyvinimas
Nukleozidų pernešėjų baltymai padeda kačių ląstelėms perkelti vaistą per jų membranas.
Kai junginys patenka į vidų, jis susitinka su fosforilinimo fermentų grupe, kuri viena po kitos prideda fosfatų grupes. Per šiuos tris etapus susidaro bioaktyvi trifosfato molekulė, pasižyminti antivirusinėmis savybėmis. Tik visiškai fosforilinta forma gali sustabdyti viruso dauginimąsi, todėl tai, kaip gerai veikia šis keitimo procesas, turi tiesioginės įtakos gydymo efektyvumui.
Šią aktyvaciją atliekantys kinazės fermentai turi stiprų afinitetą junginiui, o tai reiškia, kad jis greitai kinta užkrėstuose audiniuose. Tyrimai su kačių pilvaplėvės makrofagais rodo, kad aktyvioji molekulė pasiekia aukščiausią lygį ląstelėse per kelias valandas nuo suleidimo.
Šią aktyvaciją atliekantys kinazės fermentai turi stiprų afinitetą junginiui. Tai reiškia, kad jis greitai keičiasi užkrėstuose audiniuose. Kačių pilvaplėvės makrofagų tyrimai rodo, kad aktyvi molekulė pasiekia aukščiausią lygį ląstelėse per kelias valandas nuo suleidimo. Ši greito aktyvavimo laiko juosta paaiškina, kodėl klinikiniai pagerėjimai įvyksta taip greitai po gydymo pradžios.
Konkurencinis surišimas su virusine polimeraze
Nuo viruso RNR-priklausomas RNR polimerazės fermentas negali atskirti aktyvios vaisto formos ir natūralaus adenozino trifosfato.
Dvi molekulės konkuruoja dėl tos pačios vietos polimerazės aktyviajame centre, kur jos gali prisijungti. Kai viruso fermentas prideda analogą, o ne įprastą nukleotidą, auga RNR grandinė turi blogą statybinį bloką. Dėl šios klaidos molekuliniame lygmenyje terapinis mechanizmas veikia. Polimerazės fermentas veikia reguliariai, kol bando padaryti grandinę ilgesnę nei jau buvęs analogas.
Tuo metu labai svarbūs tampa vaisto ir natūralaus nukleotido struktūros skirtumai.
Junginio pakitusi cukraus dalis neturi cheminės grupės, reikalingos kitai fosfodiesterio grandinei sukurti, todėl ji įstrigo molekulinėje aklavietėje.
Grandinės pratęsimo blokados mechanizmas
Kad viruso polimerazės fermentai sujungtų kitą statybinį bloką, jiems reikia laisvos 3'-hidroksilo grupės galiniame nukleotide. Pridėjus,GS-441524 įpurškimasmetabolitas turi pasikeitusią 3' padėtį, kuri neleidžia daugiau pratęsti grandinės. Šiuo metu polimerazės fermentas nustoja veikti, nes negali pridėti daugiau nukleotidų arba atsikratyti probleminio analogo.
Kristalografinė analizė padėjo tyrėjams išsiaiškinti, kur tiksliai yra analogas polimerazės aktyvioje vietoje.
Deja, fermento klaidų{0}}tikrinimo sistemos ne iš karto užfiksuoja klaidą, todėl analogas lieka augančios grandinės dalimi.
Dėl šio vėlyvo atpažinimo polimerazė praleidžia daug laiko ir energijos replikacijai, kuri neveikia, o tai sumažina viruso gebėjimą sukurti naują DNR.
GS-441524 injekcijos ir virusinės RNR pailgėjimo nutraukimo mechanizmo paaiškinimas
Keletas cheminių procesų veikia kartu, kad sustabdytų viruso RNR sintezę, o tai savo ruožtu sustabdo koronaviruso genomų gamybą. Suprasdami šiuos veiksmus iš eilės, galite pamatyti, kaip vienas junginys gali veiksmingai sustabdyti kelių koronaviruso padermių replikaciją.
Polimerazės konformaciniai pokyčiai
Kai nuo viruso RNR-priklausoma RNR polimerazė prideda aktyvią molekulę, fermentų komplekso struktūra pasikeičia nežymiai. Šie formos pokyčiai apsunkina polimerazės judėjimą išilgai RNR šablono.
Kai yra analogas, fermentas nejuda į priekį viena nukleotido taške po kiekvieno pridėjimo, kaip paprastai.
Tyrimai, naudojant didelės raiškos{0}}vaizdavimą, rodo, kad polimerazė įstringa, kai bando apeiti daugiau nei integruotas analogas. Katalizinės liekanos fermento aktyvioje vietoje pasislenka iš savo vietos substrato atžvilgiu, o tai sustabdo naujų fosfodiesterio jungčių susidarymą. Ši struktūrinė problema nuolat iškyla, nes fermentas neturi jokio būdo anuliuoti įtraukimo arba judėti, kad jį apeitų.
Sutrumpintų virusų genomų kaupimasis
Keli polimerazės fermentai susiduria su pridėtu analogu skirtingose dėmėse išilgai skirtingų šablonų molekulių. Dėl to užkrėstose ląstelėse susirenka daug nebaigtų virusinės RNR gabalėlių.
Šiems sutrumpintiems genomams trūksta svarbios genetinės informacijos, kurios reikia norint sukurti veikiančius virusinius baltymus. Kai šie sulaužyti genai sujungiami, viruso dalelės negali sukelti naujų infekcijų, o tai sustabdo replikacijos kilpą. Statistinis virusų RNR populiacijų ląstelėse, kurios buvo apdorotos, tyrimas rodo didelį pokytį trumpesnių RNR rūšių link.
Atsitiktinis analogo pridėjimas prie viruso genomo gali būti matomas šių sutrumpintų genomų pasiskirstyme. Šis atsitiktinis modelis užtikrina, kad beveik visi bandymai atkartoti atitiktų bent vieną integruotą analogą. Dėl to statistiškai mažai tikėtina, kad virusas sukurs visiškai veikiančius ir užkrečiamus genomus.
Virusų replikacijos tarpinių produktų išeikvojimas
Kad koronavirusas galėtų daugintis, jis turi sudaryti tiek ilgos-formos genominę RNR, tiek trumpesnes subgenomines RNR rūšis. Vaistas veikia abu procesus vienu metu.
Kai polimerazės fermentai įstringa ant skirtingų šablonų, neveikiančios dalys pradeda valdyti tarpinių replikacijos produktų telkinį. Šis išeikvojimas sustabdo toliau vykstančius procesus, kuriems reikalingi šie tarpiniai produktai virusiniams baltymams gaminti. Metabolinio ženklinimo eksperimentai rodo, kad per kelias valandas po gydymo viruso RNR sintezės greitis smarkiai sumažėja. Sintetinė veikla, kuri vis dar vyksta, dažniausiai sukuria nuorašus, kurie nesibaigia ir greitai suskaidomi ląstelių nukleazių. Kai sintezė sulėtėja ir skilimas pagreitėja, susidaro priešiška aplinka viruso dauginimuisi, todėl lengviau atsikratyti infekcijos.
Dėl ko viruso genomo replikacija sustoja anksti suleidus GS-441524?
Anksti viruso genomo replikacija sustabdoma dėl ypatingų pridėto analogo cheminių savybių ir polimerazės fermentų veikimo apribojimų. Viruso RNR sintezė negali viršyti analogo įsijungimo taško, nes kartu veikia daugybė veiksnių.
Nėra 3'-hidroksilo išplėtimo galimybės
Svarbiausia, kad RNR grandinė pratęstų, kad galutinio nukleotido 3'-hidroksilo grupė atakuotų įeinančio nukleotido trifosfato alfa-fosfatą.
Pridėjus,GS-441524 įpurškimasgaminys pakeistas 3' padėtimi, todėl jis negali dalyvauti šiame procese. Kadangi jame nėra reaktyviosios hidroksilo grupės, jo negalima išplėsti. Tyrimai, naudojant grynus polimerazės fermentus ir biochemiją, rodo, kad pridėtas analogas yra bendras grandinės terminatorius. Fermentas negali pridėti nukleotidų už analogo taško, net jei sąlygos yra palankios polimerazės aktyvumui ir yra per daug substratų. Dėl šio visiško blokavimo vaistas skiriasi nuo kitų antivirusinių vaistų, kurie tik sulėtina replikaciją ir visiškai jo nesustabdo.
Energetinės kliūtys analoginiam pašalinimui
Polimerazės korektūros sistemos paprastai atsikrato neteisingai pridėtų nukleotidų, naudodamos egzonukleazės aktyvumą. Nuo viruso RNR-priklausoma RNR polimerazė negali patikrinti klaidų taip gerai, kaip gali DNR polimerazės, tačiau ji gali atsikratyti kai kurių neteisingų nukleotidų. Tačiau pridėtas analogas sukuria stabilias bazių poras su šablonu, kad fermento redagavimo funkcijos negalėtų jo atsikratyti. Termodinamikos testai rodo, kad surišimo energija tarp pridėto analogo ir jį atitinkančio šablono pagrindo yra artima natūralių Watson-Crick bazių porų surišimo energijai.
Šis stabilumas sustabdo spontanišką disociaciją ir fermentams energetiškai blogai pašalina medžiagą. Polimerazė įstrigo sustojusioje būsenoje ir negali judėti į priekį ar eiti atgal įtraukimo procese.
Kaupiamasis poveikis virusiniam fitnesui
Kadangi koronaviruso genomai yra tokie dideli, kiekvienas įtraukimo įvykis gali atrodyti nereikšmingas. Tikimybė, kad analogas bus įtrauktas į bet kurią vietą, priklauso nuo to, kiek aktyvaus metabolito yra ląstelėje, palyginti su natūraliu adenozino trifosfatu.
Terapinis dozavimas sukuria santykius, kurie užtikrina, kad kiekvienam bandymui kopijuoti genomą įvyktų keli įtraukimo įvykiai.
Remiantis išmatuotais įsiskverbimo rodikliais ir statistiniu modeliavimu, manoma, kad per kiekvieną dauginimosi ciklą koronaviruso genomai vidutiniškai įsijungia į keletą analogų. Kadangi jų yra labai daug, nutraukimo mechanizmas yra nereikalingas. Tai reiškia, kad net jei vienas analogas nesustabdytų plėtimo, kiti sustabdytų replikaciją. Terapinėmis sąlygomis tikimybė sukurti viso ilgio genomą, neturintį analogų, sumažėja beveik iki nieko.
Grandinė{0}}Kačių koronaviruso GS-441524 injekcijos sukeltas nutraukimo procesas
Dėl to, kaip jo genomas yra organizuotas ir kaip veikia dubliavimo mechanizmai, kačių koronavirusas yra ypač pažeidžiamas taktikos, nutraukiančios grandines. Vaistas labai tiksliai išnaudoja šias silpnybes, neturėdamas jokios įtakos ląstelės-šeimininkės veikimui, o antivirusinis poveikis yra didžiausias.
Selektyvumas virusinei polimerazei
Žinduolių ląstelės turi daug polimerazės fermentų, kurie kopijuoja DNR, fiksuoja DNR ir atnaujina mitochondrijų genomą. SaugumasGS-441524 įpurškimaspriklauso nuo to, kad jis labiau nukreiptas į viruso RNR -priklausomą RNR polimerazę nei į šeimininko fermentus.
Šio selektyvumo priežastis yra virusinių ir žinduolių polimerazių struktūros skirtumai. Lyginamieji surišimo tyrimai rodo, kad aktyvuotas metabolitas daug stipriau jungiasi su koronaviruso polimeraze nei su žinduolių DNR polimeraze.
Dėl virusinės RNR-priklausomos RNR polimerazės aktyviosios vietos struktūros analogas lengviau prisitaiko nei polimerazės šeimininkai. Šis skirtingas afinitetas sukuria terapinį langą, kuriame viruso replikacija stipriai sustabdoma, o šeimininko ląstelės nukleino rūgšties gamyba dažniausiai išlieka tokia pati.
Poveikis virusinei subgenominei RNR sintezei
Koronavirusai sudaro RNR molekulių grupę, kurios yra viena kitos viduje. Šios RNR molekulės veikia kaip struktūrinių ir pagalbinių baltymų vertimo gairės. Šias subgenomines RNR gamina dauginimosi mechanizmas naudojant metodą, vadinamą netaisyklinga transkripcija.
Vaisto GS-441524 injekcija sustabdo kelis šio proceso etapus, o tai sustabdo virusinių baltymų, reikalingų infekcinėms dalelėms sujungti, gamybą. Pažvelgus į viruso RNR populiacijas apdorotose ląstelėse, akivaizdu, kad visų subgenominių RNR rūšių sumažėjo.
Kiekvienas transkripcijos įvykis suteikia analoginio įtraukimo galimybę, o tai reiškia, kad subgenominė RNR sintezė yra labiau paveikta nei vieno{0}}praėjimo procesai.
Laikas{0}}Priklausomas viruso apkrovos sumažinimas
Gydomų kačių klinikiniai tyrimai rodo, kad viruso kiekis mažėja taip, kaip tikimasi. Viruso RNR kiekis kraujyje, pilvaplėvės skystyje ir audiniuose pradeda logaritminiu būdu mažėti praėjus vos kelioms dienoms po gydymo pradžios. Šis kinetinis profilis rodo bendrą poveikį, kai sustabdomas naujų virusų genomų kūrimas ir leidžiami esami viruso genomai natūraliai suyra.
Remiantis išmatuotais įsiskverbimo greitis ir genomo stabilumu, matematinis modeliavimas, kaip virusai keičiasi gydymo metu, gali įvertinti pastebėtus klirenso greičius.
Modeliai rodo, kad efektyvus viruso reprodukcinis skaičius nukrenta žemiau vieno, kai pasiekiamas tinkamas vaistų kiekis.
Šis pokytis nuo produktyvios infekcijos iki viruso pašalinimo yra pagrindinė terapinė kliūtis, kuri turi įtakos gydymo efektyvumui.
GS-441524 injekcija ir virusinės RNR sintezės išjungimas molekuliniu lygiu
Norint visiškai sustabdyti virusinės RNR gamybą, aktyvus metabolitas turi išbūti organizme ilgą laiką ir būti pakankamai stiprus, kad galėtų konkuruoti su natūraliais nukleotidais.
Šio išjungimo proceso molekulinių detalių išsiaiškinimas padeda pagerinti gydymo metodus ir paaiškina, kaip klinikinėje praktikoje parenkamos dozės.
Pastovi tarpląstelinė vaistų koncentracija
Kiek ilgai slopinamosios koncentracijos išlieka užkrėstose ląstelėse po kiekvieno vartojimo, priklauso nuo vaisto farmakokinetinių savybių.
Junginys gerai išlieka ląstelėse, nes jo fosforilinta forma turi neigiamų krūvių, kurie sustabdo pasyvią difuziją per ląstelių membranas.
Dėl šio sulaikymo antivirusinis poveikis trunka ilgiau, nei būtų galima tikėtis išmatuojant vien tik koncentraciją kraujyje.
Tyrimai, kuriuose nagrinėjami tarpląsteliniai nukleotidų telkiniai, rodo, kad aktyvus metabolitas išlieka veiksmingas ilgą laiką po injekcijos po oda. Virusas negali kopijuoti iš vienos dozės į kitą dėl depo efekto, kurį sukelia lėtas išsiskyrimas iš ląstelių. Šis ilgai trunkantis-veiksmas leidžia naudoti vieną kartą-per dieną dozavimo grafikus, kad antivirusinė apkrova būtų pastovi.
Replikacijos slopinimo slenkstinės koncentracijos
In vitro bandymai rodo, kad norint visiškai sustabdyti viruso dauginimąsi, aktyvaus metabolito kiekis ląstelėse turi išlikti didesnis už tam tikrą lygį.
Replikacijos slopinimo slenkstinės koncentracijos
In vitro bandymai rodo, kad norint visiškai sustabdyti viruso dauginimąsi, aktyvaus metabolito kiekis ląstelėse turi išlikti didesnis už tam tikrą lygį. Žemiau šios koncentracijos viruso replikacija vis dar vyksta, bet lėčiau. Kai lygis pakyla virš tam tikro taško, viruso RNR susidarymo tikrai nematyti ar pajausti, o virusų apkrova pradeda natūraliai mažėti.
Dozės{0}}atsako kreivės, sudarytos iš eksperimentų su ląstelėmis, rodo ryškius pokyčius tarp sąlygų, leidžiančių virusui daugintis, ir tų, kurios neleidžia.
Šis aštrus slenksčio elgesys rodo, koks konkurencingas yra nukleotidų įtraukimas. Nedidelis analoginės koncentracijos padidėjimas netoli slenksčio turi neproporcingai didelį poveikį viruso sustabdymui, todėl tinkama dozė yra tokia svarbi, kad gydymas veiktų.
Ilgalaikis{0}}nutraukimas ir virusų pašalinimas
Norint atsikratyti viruso, o ne tik sustabdyti jo plitimą, viso gydymo metu reikia išlaikyti didelį slopinamąjį kiekį. Jei nutrauksite gydymą per anksti, virusas gali sugrįžti, o tai gali reikšti, kad gydymas neveikia.
Ilgesnis gydymo laikas, naudojamas klinikinėje aplinkoje, atspindi laiką, kurio reikia norint atsikratyti viruso rezervuarų audiniuose, kuriuose jie vis dar gali daugintis. Išilginis gydytų kačių stebėjimas rodo, kad virusinės RNR vis dar galima rasti kai kuriuose audiniuose net ir išnykus klinikiniams simptomams.
Gali būti, kad šios nuolatinės virusų bendruomenės ir toliau mažai{0}}dauginasi saugiose vietose, kur vaistai neveikia taip gerai, kaip galėtų.Ilgesni gydymo kursai užtikrina, kad šios likusios populiacijos ilgainiui pašalintos, o tai sustabdo atkrytį nutraukus gydymą.
Išvada
GS-441524 įpurškimasper anksti nutraukia viruso RNR, parodydamas sudėtingą antivirusinį gydymą. Šis nukleotidų analogas konkuruoja, kad prisijungtų prie naujai sukurtų viruso RNR grandinių ir blokuoja joms plėstis, užkertant kelią koronaviruso replikacijai. Nutaikymas į tam tikras molekules leidžia šiuo metodu efektyviai sunaikinti virusus nepažeidžiant ląstelės šeimininko veikimo.
Šių sudėtingų cheminių reakcijų supratimas paaiškina, kodėl šis vaistas veikia nuo infekcinio gastroenterito katėms, o kitiems nepavyksta. Grandin{1}}nutraukimas išnaudoja pagrindinius viruso replikacijos poreikius, kurių pakeitus virusą nepavyks pašalinti. Klinikinės sėkmės rodikliai yra dideli dėl mechaninio tvirtumo, o tai suteikia pacientams pasitikėjimo, kad gydymo atsakas išliks. Nuolatiniai tyrimai padeda mums suprasti šiuos mechanizmus ir tobulinti gydymo metodus. Šio vaisto tyrimas gali lemti panašius antivirusinius metodus papildomiems žmogaus ir gyvūnų RNR virusams.
DUK
K: 1. Kuo GS-441524 injekcija veiksminga stabdant viruso RNR sintezę?
A: Ląstelių viduje vaistas virsta aktyviu metabolitu, kuris labai panašus į natūralius nukleotidus. Kai viruso polimerazės fermentai netyčia prideda šį analogą prie augančių RNR grandinių, jie negali pridėti daugiau nukleotidų, nes analogas neturi tinkamos cheminės struktūros, kad grandinė būtų ilgesnė. Sukūrus negrįžtamą blokadą, kuri anksti sustabdo viruso genomo sintezę, virusas nesudaro visų funkcinių genomų, reikalingų ląstelėms užkrėsti.
K: 2. Kaip greitai grandinės nutraukimo mechanizmas pradeda veikti po įvedimo?
A: Per kelias valandas po injekcijos cheminę medžiagą pasisavina ląstelės ir fosforilinant ji pakeičiama į aktyvią formą. Aktyvus metabolitas iš karto pradeda konkuruoti su natūraliais nukleotidais, todėl jis gali būti įtrauktas į viruso RNR, kol replikacija dar vyksta. Per pirmąsias 24 gydymo valandas paprastai pastebimai sumažėja virusinės RNR gamyba. Tačiau gali prireikti kelių dienų, kol klinikiniai patobulinimai taps aiškūs, nes esamos viruso dalelės pašalinamos ir uždegimas mažėja.
K: 3. Kodėl gydymas reikalauja ilgesnės trukmės, o ne tik kelių dozių?
A: Norint atsikratyti viruso, neužtenka sustabdyti naujų viruso kopijų; jis turi būti pašalintas iš visų audinio dalių. Koronavirusas gali likti neaktyvus saugiose vietose, pavyzdžiui, centrinėje nervų sistemoje, arba žaizdose, kurios yra uždegusios, todėl vaistams bus sunkiau patekti. Ilgesni gydymo kursai užtikrina, kad visos virusų populiacijos būtų visam laikui slopinamos, o tai neleidžia virusui sugrįžti. Minimali 12-savaičių rekomendacija priklauso nuo to, kiek laiko užtrunka visiškai išvalyti šiuos-sunkiai pasiekiamus rezervuarus.
„Premium GS-441524“ įpurškimo tiekimo sistemos „BLOOM TECH“ partneris
Dirbkite su „Bloom Tech“, kad gautumėte aukštos{0}kokybės GS-441524 injekciją. BLOOM TECH yra patikimasGS-441524 įpurškimastiekėjas, gaminantis tarpinius farmacinius produktus daugiau nei 15 metų. Mūsų 100 000 -kvadratinių- metrų GMP-sertifikuotos gamybos įmonės neatsilieka nuo JAV-FDA, ES-GMP, PMDA ir CFDA standartų, todėl galite būti tikri, kad kokybė atitinka jūsų mokslinių tyrimų ir plėtros poreikius. Siūlome visą analitinę dokumentaciją, pvz., HPLC, MS ir partijos nuoseklumo ataskaitas, kad padėtų pateikti teisinius reikalavimus ir užtikrinti kokybės kontrolės poreikius.
Mūsų atsidavimas neapsiriboja produktų teikimu; tai taip pat apima darbą su jumis. BLOOM TECH turi aiškias kainas, patikimą šaltosios{1}}grandinės logistiką ir atsidavusią MTEP komandą, kuri gali padėti iškilus bet kokiems techniniams klausimams. Siūlome lanksčius sprendimus, kuriems suteikiama kokybės garantija: jei nesilaikysite sutartų-standartų, gausite visą grąžą. Tai tiesa, nesvarbu, ar dirbate farmacijos įmonėje, biotechnologijų tyrimų organizacijoje, CDMO ar platinimo tinkle. Nedelsdami susisiekite su mūsų komanda telSales@bloomtechz.compasikalbėti apie savo konkrečius poreikius ir pamatyti, kaip BLOOM TECH gali padėti jums pagerinti vaistų tiekimo grandinę.
Nuorodos
1. Murphy BG, Perron M, Murakami E ir kt. Nukleozido analogas GS-441524 stipriai slopina kačių infekcinį peritonito virusą audinių kultūros ir eksperimentiniuose kačių infekcijos tyrimuose. Veterinarinė mikrobiologija. 2018;219:226-233.
2. Pedersen NC, Perron M, Bannasch M ir kt. Nukleozido analogo GS-441524 veiksmingumas ir saugumas katėms, sergančioms natūraliai pasitaikančiu kačių infekciniu peritonitu, gydyti. Kačių medicinos ir chirurgijos žurnalas. 2019;21(4):271-281.
3. Warrenas TK, Jordanas R, Lo MK ir kt. Mažos molekulės GS-5734 terapinis veiksmingumas prieš Ebolos virusą rezus beždžionėms. Gamta. 2016;531(7594):381-385.
4. Agostini ML, Andres EL, Sims AC ir kt. Koronaviruso jautrumą antivirusiniam remdesivirui sąlygoja viruso polimerazė ir korektūros egzoribonukleazė. mBio. 2018;9(2):e00221-18.
5. Gordon CJ, Tchesnokov EP, Woolner E ir kt. Remdesivir yra tiesiogiai -veikiantis antivirusinis vaistas, kuris labai stipriai slopina nuo sunkaus ūminio kvėpavimo sindromo koronaviruso RNR-priklausomą RNR polimerazę. Biologinės chemijos žurnalas. 2020;295(20):6785-6797.
6. Dickinson PJ, Bannasch M, Thomasy SM ir kt. Antivirusinis gydymas naudojant adenozino nukleozido analogą GS-441524 katėms, kurioms kliniškai diagnozuotas neurologinis infekcinis peritonitas. Veterinarinės vidaus medicinos žurnalas. 2020;34(4):1587-1593.