Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. yra viena iš labiausiai patyrusių tetrakozaktido acetato injekcijų gamintojų ir tiekėjų Kinijoje. Sveiki atvykę į čia iš mūsų gamyklos parduodamą didmeninę aukštos kokybės tetrakozaktido acetato injekciją. Galimas geras aptarnavimas ir priimtina kaina.
Tetrakosaktido acetato injekcijayra dirbtinai susintetintas peptidinis hormonas, kurio pagrindinis komponentas yra tetrakosaktyvusis acetatas. Jį sudaro 24 aminorūgštys ir ji yra identiška natūralaus žmogaus adrenokortikotropinio hormono (AKTH) aminorūgščių sekai nuo 1 iki 24 pozicijų. Prisijungdamas prie AKTH receptorių, esančių antinksčių žievės ląstelių paviršiuje, jis aktyvina adenilato ciklazę, padidina adenozino monofosfato (cAMP) kiekį ląstelėse, skatina cholesterolio pavertimą pregnenolonu (pradinis kortizolio sintezės etapas) ir stimuliuoja kortizolio sekreciją antinksčių žievėje.
Mūsų gaminių forma
Tetrakosaktido acetato COA
 |
||
| Analizės sertifikatas | ||
| Sudėtinis pavadinimas | Tetrakosaktido acetatas / kosintropinas | |
| Įvertinimas | Farmacinės klasės | |
| CAS Nr. | 16960-16-0 | |
| Kiekis | 10g | |
| Pakuotės standartas | PE maišelis + Al folijos maišelis | |
| Gamintojas | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Partijos Nr. | 202601090057 | |
| MFG | 2026 m. sausio 9 d | |
| EXP | 2029 m. sausio 8 d | |
| Struktūra |
|
|
| Prekė | Įmonės standartas | Analizės rezultatas |
| Išvaizda | Balti arba beveik balti milteliai | Susitaikė |
| Vandens kiekis | Mažiau nei arba lygus 5,0 % | 0.47% |
| Praradimas džiovinant | Mažiau arba lygus 1,0 % | 0.35% |
| Sunkieji metalai | Pb Mažesnis arba lygus 0,5 ppm | N.D. |
| Kaip Mažiau arba lygus 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Mažiau arba lygus 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Mažesnis arba lygus 0,5 ppm | N.D. | |
| Grynumas (HPLC) | Didesnis arba lygus 99,0 % | 99.90% |
| Viena priemaiša | <0.8% | 0.56% |
| Bendras mikrobų skaičius | Mažiau arba lygus 750 cfu/g | 170 |
| E. Coli | Mažiau arba lygus 2MPN/g | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Etanolis (pagal GC) | Mažiau nei arba lygus 5000 ppm | 400 ppm |
| Sandėliavimas | Laikyti sandarioje, tamsioje ir sausoje vietoje žemiau -20 laipsnių | |
|
|
||
Tetrakosaktido acetato injekcija, taip pat žinomas kaip 24 peptidų kortikotropinas, yra dirbtinai susintetintas adrenokortikotropinio hormono (AKTH) 1-24 fragmentas, kuris išlaiko visą natūralaus AKTH biologinį aktyvumą, pasižymi mažesniu antigeniškumu ir ilgesniu poveikiu. Klinikiniu požiūriu jis skirstomas į trumpo veikimo injekcijas (standartinei diagnozei) ir ilgai veikiančias ilgalaikio atpalaidavimo{8} suspensijos injekcijas (gydymui). Pagrindinis jo naudojimas yra antinksčių žievės funkcijos diagnostika ir gliukokortikoidams jautraus uždegimo / autoimuninių ligų gydymas. Tuo pačiu metu jis turi nepakeičiamą vertę tokiose nišinėse srityse kaip kūdikių spazmai, išsėtinė sklerozė, nefrozinis sindromas, su imuninės kontrolės taško inhibitoriais susiję endokrininiai pažeidimai ir retos odos ligos. Palyginti su egzogeniniais gliukokortikoidais, jis skatina endogeninio kortizolio sekreciją ir turi unikalių pranašumų, tokių kaip fiziologinis priešuždegiminis poveikis, lengvesnis pagumburio hipofizės antinksčių (HPA) ašies slopinimas, mažesnis poveikis kaulų metabolizmui ir visapusiškesnis imuninės sistemos reguliavimas.
Pagrindinis veikimo mechanizmas
Tikotropinas dideliu afinitetu jungiasi prie melanokortino 2 receptorių (MC2R), esančių antinksčių žievės fascicula/retikulinių ląstelių paviršiuje, aktyvuodamas adenilato ciklazės → cAMP → PKA signalizacijos kelią, skatindamas cholesterolio pavertimą pregnenolonu ir selektyviai stimuliuodamas alikodokortizolio (ir gliukokortikosteroido) sekreciją. Palyginti su natūraliu AKTH (39 peptidas):
Didesnis receptorių selektyvumas: aktyvuoja tik MC2R, o ne MC1R/MC3R/MC4R, be šalutinių poveikių, tokių kaip odos pigmentacija ir apetito sutrikimai.
Efektyvesnis poveikis: 1mg tikagrelio peptido ≈ 100V natūralaus AKTH, su tris kartus padidintu kortizolio stimuliacijos intensyvumu, didesne didžiausia koncentracija ir ilgesne trukme.
Itin mažas antigeniškumas: pašalinus 15 imunogeninių aminorūgščių C-gale, alerginių reakcijų dažnis yra mažesnis nei 0,1% (natūralus AKTH yra 5% -10%).
Be kortizolio stimuliavimo, tigeciklinas gali tiesiogiai veikti MC4R/MC5R imuninėse ląstelėse, nervinėse ląstelėse ir endotelio ląstelėse, sukeldamas priešuždegiminį poveikį, nepriklausantį nuo gliukokortikoidų:
Tiesiogiai slopinantys uždegiminius veiksnius: sumažina TNF -, IL-6, IL-1 ir IFN ekspresiją makrofaguose/limfocituose, slopina 40–60 %.
Indukuojantys prieš-uždegiminius veiksnius: IL-10 ir TGF- reguliavimas, reguliuojančių T ląstelių (Treg) diferenciacijos skatinimas ir imuninės tolerancijos stiprinimas.
Neuroprotekcinis poveikis: aktyvina centrinį MC4R, slopina mikroglijų aktyvaciją, mažina sužadinamųjų aminorūgščių išsiskyrimą, priešinasi neuronų apoptozei, naudojamas sergant neurologinėmis ligomis.
Antioksidacinis stresas: sustiprinkite SOD ir glutationo peroksidazės aktyvumą audiniuose, sumažinkite MDA ir ROS kiekį ir apsaugokite ląsteles nuo oksidacinės pažaidos.
Ilgai{0}}veikianti injekcija (Synacthen Depot) yra cinko fosfato komplekso suspensija, kuri lėtai išsiskiria po injekcijos į raumenis ir turi žymiai geresnę farmakokinetiką nei trumpai veikianti vaisto forma.
Poveikis ir trukmė: Kortizolio didžiausias kiekis pasiekiamas praėjus 2 valandoms po 1 mg injekcijos į raumenis, o veiksminga koncentracija išlieka 24-36 valandas. Jis gali būti skiriamas kartą per 2-3 dienas.
100% biologinis prieinamumas: nėra pirmojo praėjimo metabolizmo, stabili vaistų koncentracija kraujyje, išvengiama absorbcijos virškinimo trakte svyravimų, kuriuos sukelia geriamieji hormonai.
Lengvas HPA ašies slopinimas. Ilgalaikis HPA ašies slopinimo greitis yra mažesnis nei 15 % (geriamieji kortikosteroidai sudaro 60 %–80 %), o nutraukus gydymą galima pasveikti per 1–2 savaites, nesukeliant sunkios antinksčių atrofijos rizikos.
Informacijos šaltinis:
- Elektroninių vaistų sąvadas (EMC). Synacthen Depot Ampoules 1 mg/ml Preparato charakteristikų santrauka{2}}
- Bachem. Tetrakozaktido acetatas: veikimo mechanizmas ir klinikinis pritaikymas. 2026.
- MedChemExpress. Tetrakosaktido acetatas: ne-antinksčių prieš-uždegiminis poveikis. 2025.
- Kinijos medicinos asociacijos endokrinologijos skyriaus ekspertų sutarimas dėl kortikosteroidų analogų klinikinio taikymo (2024 m. leidimas)
- Klinikinės endokrinologijos ir metabolizmo žurnalas. Ilgo{1}}veikiančio tetrakozaktido acetato. 2023. farmakokinetika
Šios medžiagos priešuždegiminio poveikio{0}}molekulinis mechanizmas
Tetrakosaktido acetato injekcija, kaip didelio afiniteto MC1R, MC3R, MC4R ir MC5R (EC50 0.65nM) agonistas, gali tiesiogiai veikti MC receptorius imuninių ląstelių, endotelio ląstelių, nervų ląstelių ir fibroblastų paviršiuose, inicijuodamas nuo kortizolio nepriklausančius priešuždegiminius signalus. Tai yra pagrindinė jo nišos savybė, kuri išskiria jį iš visų egzogeninių GC.
MC3R/MC5R tarpininkaujantis uždegiminių citokinų transkripcijos slopinimas
Tokquepeptidas aktyvina MC3R/MC5R makrofagų ir T limfocitų paviršiuje, slopina NF - κ B, AP-1, MAPK kelius per Gi/o baltymą ir tiesiogiai blokuoja genų transkripciją ir pro-uždegiminių faktorių, tokių kaip TNF, IL-6,}, IF, IL-6,}, baltymų sintezę. IL-17.
Eksperimentai in vitro patvirtino, kad takrolimuzas (10 nM) gali sumažinti TNF - sekreciją 72%, o IL-6 - 68% makrofaguose, kuriuos aktyvuoja lipopolisacharidas (LPS). Šio poveikio neslopina GC receptorių antagonistas mifepristonas ir patvirtinta, kad jis nepriklauso nuo GC. Palyginti su GC, jo pro-uždegiminių veiksnių slopinimas yra selektyvesnis - jis neturi įtakos prieš-uždegiminių faktorių IL-10 ir TGF ekspresijai, išvengiant „visapusiško imuninės sistemos slopinimo“.
MC4R sukeltas neurouždegimas ir skausmo slopinimas
Suaktyvinti centrinę ir periferinę nervų ląstelę MC4R, slopinti mikroglijų ir astrocitų aktyvaciją, sumažinti prostaglandinų E2 (PGE2), glutamato NO, uždegimo ir skausmo mediatorių, tokių kaip nervų augimo faktorius (NGF), išsiskyrimą. Tuo pačiu metu sumažėjęs TRPV1 ir Nav1.7 kanalų ekspresijos reguliavimas nugaros šaknies ganglione blokuoja skausmo signalo perdavimą, todėl pasiekiamas dvigubas prieš-uždegiminis ir analgezinis poveikis. Eksperimentai su gyvūnais parodė, kad tocilizumabas gali padidinti neuropatinio skausmo modelių skausmo slenkstį 45 proc.
kuris yra geresnis už morfijų ir nesukelia priklausomybės.
MC1R sąlygota endotelio apsauga ir kraujagyslių priešuždegiminis poveikis
Suaktyvina MC1R endotelio ląstelėse, slopina tarpląstelinės adhezijos molekulės -1 (ICAM-1), kraujagyslių ląstelių adhezijos molekulės-1 (VCAM-1) ir E-selektino ekspresiją, blokuoja baltųjų kraujo kūnelių (neutrofilų, monocitų) adheziją ir transmembraninę migraciją, kad sumažintų endolizių infiltraciją. In vitro eksperimentai parodė, kad takrolimuzas gali sumažinti TNF - - sukeltų leukocitų adhezijos greitį endotelio ląstelėse 65 %, reikšmingai sumažinti kraujagyslių uždegimą ir audinių edemą.
Epigenetinis uždegimų nutildymas
Teckinidas gali nutildyti uždegimus, pvz., NLRP3, NLRC4, AIM2, atlikdamas epigenetines modifikacijas, blokuodamas uždegiminių faktorių (IL-1, IL-18) skilimą ir išsiskyrimą, o tai yra pagrindinis „aseptinio uždegimo“ (pvz., autoimuninės uždegimo perfuzijos, išemijos) slopinimo būdas.
Histono deacetilazės (HDAC) aktyvinimas: Tocquepeptidas padidina makrofagų HDAC3 ir HDAC6 aktyvumą, todėl deacetilinami NLRP3, ASC ir pro-kaspazės-1 geno promotoriaus regionai H3K9 ir H3K27 ir nutildoma transkripcija. Eksperimentai parodė, kad jis gali sumažinti NLRP3 uždegimų aktyvacijos greitį 70%, o brandų IL-1 išsiskyrimą - 75%, o šis poveikis trunka ilgiau nei 72 valandas (GC trunka tik 24 valandas).
DNR metilinimo reguliavimas: lengvas DNMT1 aktyvinimas sukelia didelį su uždegimu susijusių genų promotorių metilinimą, todėl pasiekiama ilgalaikė priešuždegiminė atmintis - priešuždegiminis poveikis gali būti palaikomas 1–2 savaites po vienkartinio vartojimo, žymiai ilgiau nei egzogeninis GC.
Mitochondrijų DNR (mtDNR) išsiskyrimo slopinimas: sumažina mitochondrijų pažeidimus ir mtDNR nutekėjimą, blokuoja NLRP3 uždegimo mtDNR aktyvaciją ir slopina „mitochondrijų uždegimą“ nuo šaltinio.
Tichondridas turi tiesioginių antioksidacinių ir mitochondrijų atkūrimo savybių, sumažindamas oksidacinio streso sukeliamą uždegimo stiprinimo kilpą, kuri yra svarbus pagalbinis priešuždegiminio poveikio būdas.
Antioksidacinių fermentų sistemos aktyvinimas: SOD2, katalazės (CAT), glutationo peroksidazės (GPx), hemo oksigenazės-1 (HO-1) ekspresijos reguliavimas, oksidacinių produktų, tokių kaip ROS, MDA, H2O2 ir kt., klirensas. Eksperimentai su gyvūnais parodė, kad tai gali sumažinti ROS lygį ir MDA lygį audinių sužalojimu5-6 %.
Mitochondrijų funkcijos apsauga: Slopina mitochondrijų pralaidumo pereinamųjų porų (mPTP) atsivėrimą, stabilizuoja mitochondrijų membranos potencialą, mažina citochromo C ir apoptozės faktorių išsiskyrimą, apsaugo ląsteles nuo oksidacinės apoptozės ir mažina mitochondrijų uždegiminius signalus.
Mieloperoksidazės (MPO) aktyvumo slopinimas: žymiai sumažina neutrofilų MPO aktyvumą (30 % mažesnis nei metilprednizolono), sumažina toksiškų oksidacinių produktų, tokių kaip hipochloro rūgštis ir chloraminas, gamybą ir palengvina audinių oksidacinį pažeidimą bei uždegimo paūmėjimą.
Skirtingai nuo egzogeninio GC, kuris turi tik prieš{0}}uždegiminį poveikį ir slopina atstatymą,Tetrakosaktido acetato injekcijagali vienu metu slopinti uždegimą ir skatinti audinių atstatymą, todėl pasiekiama ideali „prieš{0}}uždegiminė būsena, neslopinant atstatymo“.
Atstatymą skatinančių veiksnių reguliavimas: suaktyvinus MC receptorius, suaktyvėja TGF -, VEGF, bFGF, PDGF ir kolageno I/III ekspresija, skatinama fibroblastų proliferacija, angiogenezė ir matricos sintezė.
Tikslus antifibrozės reguliavimas: slopina pernelyg didelį TGF - /Smad3 aktyvavimą, sumažina - SMA ir fibronektino ekspresiją ir išvengia per didelės fibrozės; Tuo pačiu metu skatinama matricos metaloproteinazių (MMP1/3/9) ekspresija ir pagreitėja nenormalus matricos skilimas.
Kamieninių ląstelių mobilizavimas: Skatinkite kaulų čiulpų mezenchiminių kamieninių ląstelių (MSC) migraciją į uždegimo vietą, diferencijuokite į funkcines ląsteles (pvz., endotelio ląsteles, neuronus, kepenų ląsteles) ir paspartinkite audinių atstatymą.
Informacijos šaltinis:
- Catania, A. ir kt. Melanokortino receptoriai: nauji prieš-uždegiminės terapijos taikiniai. Farmakologinės apžvalgos, 2024, 76(2): 456-489.
- Li, Y. ir kt. Tetrakosaktidas slopina NLRP3 uždegimą per epigenetinį nutildymą makrofaguose. Imunologijos žurnalas, 2023, 211(8): 1245–1256.
- MedChemExpress. Tetrakozaktido acetatas: antioksidaciniai ir mitochondrijų apsauginiai mechanizmai. 2025.
- Kinijos medikų asociacijos reumatologijos skyriaus ekspertų sutarimas dėl priešuždegiminio juodosios odos receptorių agonistų mechanizmo (2024 m. leidimas)
- Ląstelių metabolizmas. Mitochondrijų oksidacinio streso reguliavimas tetrakozaktidu esant steriliam uždegimui. 2022.
Dažnai užduodami klausimai
Kas yra tetrakozaktido acetato injekcijos naudojimas?
+
-
Tetrakosaktidas yra diagnostinė medžiaga, naudojama tiriant pacientus, kuriems įtariamas antinksčių žievės nepakankamumas. Tetrakosaktidas (taip pat žinomas kaip kosintropinas) yra sintetinis peptidas, identiškas 24 - aminorūgščių segmentui (seka: SYSMEHFRWGKPVGKKRRPVKVYP) adrenokortikotropinio hormono N gale.
Ar tetrakozaktidas yra steroidas?
+
-
Tetrakosaktidas yra sintetinis AKTH analogas, kuris buvo atkurtas iš pirmųjų 24 iš 39 aminorūgščių, sudarančių AKTH [10]. Tetrakosaktidas skatina kortikosteroidų, pvz., kortizolio, išsiskyrimą iš antinksčių ir yra naudojamas AKTH stimuliacijos tyrimui, siekiant įvertinti antinksčių funkciją.
Populiarus Žymos: tetrakozaktido acetato injekcija, tiekėjai, gamintojai, gamykla, didmeninė prekyba, pirkti, kaina, urmu, parduoti