Somatostatino peptidas

Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. yra viena iš labiausiai patyrusių somatostatino peptidų gamintojų ir tiekėjų Kinijoje. Sveiki atvykę į didmeninį aukštos kokybės somatostatino peptidą, parduodamą čia iš mūsų gamyklos. Galimas geras aptarnavimas ir priimtina kaina.

Somatostatino peptidas,Kiniškas pavadinimas yra somatostatinas, kuris yra ciklinis polipeptidinis hormonas, sudarytas iš 14 aminorūgščių. Jo struktūrinė ypatybė yra disulfidinė jungtis, sudaryta iš dviejų cisteino liekanų, sudarančių stabilią ciklinę struktūrą. Somatostatinas plačiai paplitęs centrinėje nervų sistemoje (pvz., talamuose), periferinėje nervų sistemoje (pvz., virškinimo trakte, kasoje) ir įvairiuose endokrininiuose audiniuose ir yra vienas iš svarbių žmogaus organizmo reguliavimo hormonų. Prisijungdamas prie somatostatino receptorių (SSTR1-5), jis turi platų fiziologinį reguliuojantį poveikį. Tuo pačiu metu slopinant gastrino išsiskyrimą iš skrandžio antralinių G ląstelių ir histamino iš žarnyno chromafininių ląstelių, tiesiogiai slopinama parietalinių ląstelių funkcija, todėl sumažėja skrandžio rūgšties sekrecija.

Somatostatino COA

Somatostatino peptidas, kaip klasikinis neuropeptidas ir neuromoduliatorius, daugiausia išreiškiamas SST ⁺ neuronais, kurie sudaro apie 30 % GABAerginių interneuronų centrinėje nervų sistemoje (CNS). Jis dažnai išsiskiria kartu su GABA ir tarpininkauja plačiai slopinančiam reguliavimui per penkis G baltymu susietus receptorius (SSTR1-5). Palyginti su gerai žinomomis -naudojimo priemonėmis endokrinologijos ir virškinimo srityse, SST vaidmuo centrinėje nervų sistemoje ilgą laiką buvo neįvertintas. Pastaraisiais metais pažangiausi tyrimai atskleidė, kad SST atlieka unikalų ir nepakeičiamą pagrindinį vaidmenį tiksliai reguliuojant nervų grandines, kognityvinį ir atminties kodavimą, neigiamą emocijų ir streso reguliavimą, apsaugą nuo neurodegeneracinių ligų, neuropatinio skausmo, glijos ląstelių imuninės sistemos reguliavimo, epilepsijos tinklo homeostazės ir kitose neaiškiose srityse. Tai daugiausia ne klasikinis slopinamasis poveikis, specifinis kilpos reguliavimas ir kryžminio tipo signalo perdavimas, kurie skiriasi nuo tradicinių neurotransmiterių funkcijų.

Somatostatino ląstelių ir kilpų mechanizmai centrinėje nervų sistemoje

Dendritinis tikslinis SST⁺ interneuronų slopinimas: tikslus jutiminės informacijos gavimas

 

Tradiciniai GABAerginiai interneuronai (tokie kaip PV ⁺) daugiausia nukreipti į neuronų ląstelių kūnus ir proksimalinius dendritus, sukeldami greitą ir platų slopinimą; Be to, SST interneuronai turi unikalų anatominį taikymą -, konkrečiai inervuojantį distalinius dendritus ir sužadinamųjų piramidinių neuronų (PN) dendritinius stuburus, ir šis „dendritinis slopinimas“ yra pagrindinis centrinio informacijos apdorojimo mechanizmas, kuris retai pastebimas.

Periferinis slopinimas ir suvokimo stiprinimo reguliavimas jutiminėje žievėje: pirminėje regos, klausos ir somatosensorinėje žievėje SST ⁺ neuronai sukuria „aplinkos slopinimo efektą“, slopindami talamokortikinių įėjimų distalinius dendritus, o tai sustiprina neuronų reakciją į centrinius dirgiklius aplinkinėje srityje, slopina ir slopina jutiklio signalą. perteklinė informacija.

Pavyzdžiui, regos žievės V1 regione SST ⁺ neuronai slopina PV ⁺ interneuronų ląstelių kūno slopinimą, pasiekdami „dishibicinį efektą“, sustiprindami aukštesnės - eilės žievės grįžtamąjį signalą, sustiprindami regos kontrasto suvokimą ir dinaminį regėjimo padidėjimą. Šis „slopinimo slopinimo“ dvikryptis reguliavimas daro SST ne tik slopina nervinį aktyvumą, bet ir „tikslius vartus“ jutiminės informacijos srautui, nustatant, kuri informacija gali patekti į pažangų pažinimo centrą.

Žievės lėtos bangos ir NREM miego inicijavimo reguliavimas: SST ⁺ neuronai yra pagrindiniai ne greito akių judėjimo (NREM) miego lėtos bangos (0,5–4 Hz) gamybos veiksniai. Kai SST⁺ neuronai aktyvuojami, sinchroninių žievės piramidinių neuronų membranos potencialo svyravimus slopina dendritai, todėl padidėja lėtos bangos aktyvumas ir pailgėja NREM miego trukmė.

Šis mechanizmas visiškai nepriklauso nuo tradicinių miego reguliavimo būdų, tokių kaip adenozinas ir melatoninas, ir yra neseniai atrastas miego reguliavimo nišinis tikslas - SST puikiai reguliuoja miego struktūrą, reguliuodamas žievės tinklo sinchronizavimą, o ne paveikdamas pagumburio miego centrą.

Specifinis sinapsinio plastiškumo reguliavimas pagal laiką: ST ⁺ neuronų aktyvinimas priklauso nuo didelio -dažnio sprogimo, atpalaiduojant SST tik esant aukšto-dažnio neuronų veiklai, todėl konkrečiai reguliuojamas ilgalaikis- slopinimas (LTD), o ne ilgalaikis -potencijavimas (LTP). Hipokampo CA1 srityje SST aktyvuoja į vidų rektifikuojantį kalio kanalą (GIRK) per SSTR2, hiperpoliarizuodamas postsinapsinius neuronus, blokuodamas nuo NMDA receptorių priklausomą LTP ir sustiprindamas AMPA receptorių endocitozę, sukeldamas dendritinį specifinį LTD.

Dėl šio „didelės{0}}dažnio priklausomybės, dendritinio taikymo“ plastiškumo reguliavimo SST yra nišinis molekulinis jungiklis, skirtas atminties išvalymui, pamiršimui ir sinapsiniam genėjimui, išvengiant tinklo sutrikimų, kuriuos sukelia per didelis sinapsinis patobulinimas.

Kryžminių ląstelių tipo reguliavimas: SST imuninis nervinis dvikryptis mikroglijos ir astrocitų reguliavimas

 

SST receptoriai yra ne tik ekspresuojami neuronuose, bet ir specifiškai pasiskirstę mikroglijose (SSTR2/3/4) ir astrocituose (SSTR1/2), tarpininkaujant neaiškiam neuroninės imuninės sąveikos reguliavimui, į kurį tradiciniuose tyrimuose visiškai neatsižvelgta.

Priešuždegiminės poliarizacijos indukcija mikroglijoje: SST aktyvuoja mikroglijos Gi/o signalizacijos kelią per SSTR4, slopina NF - κ B ir MAPK uždegiminius kelius, sumažina uždegiminių veiksnių (TNF -, IL{{{}}, IL{{{} 6, IL{7} 6, sekreciją) išsiskyrimą. priešuždegiminiai veiksniai (IL-10, TGF -), poliarizuojantys mikroglijas nuo uždegiminio M1 tipo iki priešuždegiminio M2 tipo. Skirtingai nuo tradicinių priešuždegiminių veiksnių, SST reguliavimas pasižymi smegenų regiono specifiškumu – jis veikia tik su kognityviniais gebėjimais susijusiuose smegenų regionuose, tokiuose kaip hipokampas ir žievė, neveikia periferinio imuniteto ir išvengia sisteminio imuninės sistemos slopinimo šalutinio poveikio.

Patobulintas glutamato transportavimas astrocituose: SST padidina GLT-1 glutamato transporterio ekspresiją astrocituose per SSTR1, pagreitindamas glutamato sinapsinį klirensą ir slopindamas eksitotoksiškumą. Epilepsijos ir smegenų išemijos modeliuose SST gali sumažinti glutamato išsiskyrimą, kurį sukelia per didelis astrocitų aktyvavimas, blokuodamas užburtą "glutamato kaupimosi neuronų pažeidimo glialinės aktyvacijos" ciklą, kuris yra neaiškus pagrindinis jo neuroprotekcijos mechanizmas.

Receptorių potipių nišinė funkcinė diferenciacija: ne endokrininis specifinis SSTR1/4 vaidmuo

 

SST5 receptorių pasiskirstymas ir funkcija centrinėje nervų sistemoje yra labai diferencijuoti, tarp kurių SSTR1 ir SSTR4 beveik nedalyvauja periferinio hormono slopinimo procese ir atlieka tik specifinį vaidmenį centrinėje nervų sistemoje.
SSTR4: vienintelis SST receptorius, kuris greitai nedesensibilizuojamas ir sukelia ilgalaikį slopinamąjį, analgetinį ir antidepresinį poveikį.

Nugaros smegenų rage ir priekinėje cingulinėje žievėje SSTR4 aktyvacija slopina kalcio patekimą į nociceptinius neuronus ir blokuoja lėtinio neuropatinio skausmo signalizaciją; Nucleus accumbens (Hb) SSTR4 tarpininkauja antidepresantų signalams ir greitai keičia į depresiją panašų elgesį po aktyvavimo.

SSTR1: daugiausia išreiškiamas hipokampe ir žievėje ir konkrečiai reguliuoja enkefalinazės (NEP) aktyvumą. Sinerginis SSTR1 ir SSTR4 aktyvinimas gali sureguliuoti NEP ekspresiją, pagreitinti - amiloido baltymo (A) skaidymą ir yra nišinis apsauginis taikinys nuo Alzheimerio ligos (AD).

SSTR2: svarbiausias centrinės nervų sistemos receptorius, tarpininkaujantis ūminiam dendrito slopinimui, epilepsijos kontrolei ir mikroglijiniam priešuždegiminiam poveikiui, tačiau persidengiantis su periferiniu poveikiu, jis nėra nišinis taikinys.

Informacijos šaltinis:

1. PMC, neuropeptido vaidmuoSomatostatino peptidassmegenyse ir jo taikymas gydant neurologinius sutrikimus, 2025 m
2. Journal of Neuroscience, Somatostatin and Somatostatin{0}}Containing Neurons For Shaping Neuron Activity and Plasticity, 2026 m.
3. Biologijos įžvalgos, SST neuronai: naujos neuroschemų reguliavimo įžvalgos, 2025 m.
4. Biologinis ryšys, somatostatino sukeltas mikroglijos aktyvumo reguliavimas padeda sušvelninti patologinį Alzheimerio ligos progresavimą, 2026 m.
5. Gamta, specifinė somatostatino neuronų grandinė, esanti habenuloje, koduoja antidepresinį poveikį, 2025 m.

Klinikinis somatostatino taikymas centrinės nervų sistemos ligoms gydyti

Neurodegeneracinės ligos: neaiškūs AD ir Parkinsono ligos (PD) apsauginiai mechanizmai

Alzheimerio liga: dvigubas A klirenso ir nervų grandinės atstatymo poveikis (perspektyviausias ir nišinis transformacijos tikslas)
Selektyvus SST ⁺ neuronų praradimas AD sergančių pacientų hipokampo ir smilkininės skilties žievėje siekia 40% -60%, o SST lygis žymiai sumažėja, o tai teigiamai koreliuoja su pažinimo sutrikimo laipsniu. SST nišos apsaugos efektas atsispindi trimis aspektais:

Skatinkite A skaidymą: sinergiškai padidinus hipokampo enkefalinazės (NEP) reguliavimą per SSTR1/SSTR4, tirpūs A monomerai ir oligomerai gali būti skaidomi greičiau, sumažinant amiloidinių apnašų nusėdimą. Eksperimentai su gyvūnais parodė, kad SST analogai gali sumažinti A apkrovą AD pelių smegenyse daugiau nei 50% ir žymiai pagerinti atminties funkciją.

Sinapsinio praradimo panaikinimas: SST atkuria pažeistą žievės hipokampo kilpą sergant AD, slopindamas dendritinį poveikį, sumažindamas nenormalų pernelyg didelį sužadinimą, atkurdamas sinapsinį plastiškumą ir pakeisdamas patologinę „sinapsinės disfunkcijos pažinimo nuosmukio“ grandinę.
Neurouždegimo slopinimas: mažos glijos ląstelės SSTR4 priešuždegiminė poliarizacija sumažina lėtinį neurouždegimą, kurį sukelia A, ir apsaugo cholinerginius neuronus.

Šiuo metu SSTR1/4 dvigubi agonistai pateko į II fazės ikiklinikinius Alzheimerio ligos tyrimus. Palyginti su tradiciniais A antikūnais, jų pagrindiniai privalumai yra mažos molekulės, lengvas prasiskverbimas per kraujo-smegenų barjerą, neturi šalutinio poveikio smegenų edemai ir maža kaina.

Parkinsono liga: alfa-sinukleino agregacijos slopinimas ir motorinių komplikacijų palengvinimas

SST lygis PD sergančių pacientų juodojoje juodojoje dėmėje ir striatum mažėja, o SST⁺ neuronų praradimas vyksta sinchroniškai su dopaminerginių neuronų mirtimi. Nedažnas mechanizmas: SST per SSTR2 slopina per didelį spygliuočių neuronų (MSN) sužadinimą, mažina glutamato išsiskyrimą ir slopina alfa sinukleino klaidingą susilankstymą ir agregaciją;

Kartu su levodopa terapijos sukeltą diskineziją (LID) palengvinantis - reguliuojant nenormalią talamokortikinės kilpos sinchronizaciją ir sumažinant nevalingus judesius, šis poveikis visiškai nepriklauso nuo dopamino kelio.

Neuropsichiatriniai sutrikimai: šizofrenijos, depresijos ir PTSD kilpinis reguliavimas

Šizofrenija: žemo{0}}dažnio svyravimų ir numatymo kodavimo defektų taisymas. Šizofrenija sergantiems pacientams žymiai sumažėjo SST ⁺ neuronų priekinėje ir smilkininėje skiltyje, o SST lygis sumažėja 30 % -50 %, o tai tiesiogiai sukelia θ (4-7 Hz) ir δ (0,5–4 Hz) sutrikimus. anomalijos ir darbinės atminties trūkumas sergant šizofrenija (tradiciniai tyrimai sutelkti tik į PV⁺ neuronus ir virpesius).

SST vaidmuo nišoje: kortikos žievės grįžtamojo ryšio kilpų žemo -dažnio sinchronizavimo taisymas, nuspėjamosios kodavimo funkcijos (smegenų gebėjimo numatyti būsimą informaciją) gerinimas ir pagrindinių simptomų, pvz., haliucinacijų ir pažinimo sutrikimų, palengvinimas. Eksperimentai su gyvūnais parodė, kad SST⁺ neuronų aktyvinimas gali pakeisti jutimo blokavimo defektus ir darbinės atminties sutrikimus šizofrenijos modelyje, o poveikis geresnis nei tradiciniai antipsichoziniai vaistai.

Informacijos šaltinis:

1. PMC,Somatostatino peptidas: pažinimo ir Alzheimerio ligos susiejimas su terapiniu taikymu, 2025 m.
2. Naujienų agentūra „Xinhua“, naujas tyrimas randa naujus tikslus kuriant vaistus nuo Alzheimerio ligos, 2025 m.
3. PMC, Somatostatino vaidmuo
4. Gamta, specifinė somatostatino neuronų grandinė, esanti habenuloje, koduoja antidepresinį poveikį, 2025 m.
5. MDPI. Neuronų, išreiškiančių naują analgetinį vaistą tikslinį somatostatino receptorių, apibūdinimas 4, 2026 m.
6. PMC, Somatostatino/kortistatino sistemos diagnostinio, prognostinio ir terapinio potencialo įvertinimas sergant glioblastoma, 2026 m.

Populiarus Žymos: somatostatino peptidas, tiekėjai, gamintojai, gamykla, didmeninė prekyba, pirkti, kaina, urmu, parduoti